Экспериментальный препарат против кишечной инфекции, вызываемой бактерией Clostridioides difficile (C. difficile), может быть эффективен отчасти потому, что не уничтожает полезные микробы кишечника. К таким выводам привели первые лабораторные опыты и исследования на мышах, о которых сообщает SciTechDaily.
Антибиотики широкого спектра действия способны нарушать состав кишечной микрофлоры, из-за чего бактерия, уже присутствующая в организме, начинает бесконтрольно размножаться. Clostridioides difficile встречается в кишечнике многих людей и обычно не вызывает симптомов, пока её количество остаётся низким. Однако при активном росте выделяемые ею токсины провоцируют острое воспаление кишечника, которое может перейти в хроническую форму и порой угрожать жизни.
Подобные инфекции, обозначаемые как CDI, входят в число главных причин диареи, связанной с приёмом антибиотиков, и часто дают рецидивы. После нескольких обострений пациентам нередко назначают трансплантацию фекальной микробиоты, которую также называют пересадкой кала. Эта процедура сложна и неприятна для многих больных, поэтому нужны методы, которые подавляют инфекцию, но меньше вредят кишечным микроорганизмам.
Группа под руководством профессора Рольфа Мюллера, руководителя отделения и научного директора HIPS, нашла кандидата в лекарства, который избирательно уничтожает C. difficile, сохраняя значительную часть микробиома кишечника. HIPS является подразделением Центра исследований инфекций имени Гельмгольца (HZI), работающего совместно с Саарландским университетом. Перспективное соединение аргирин B относится к группе природных веществ, обнаруженных у живущих в почве миксобактерий, которые используют их для охоты на другие микроорганизмы и питания ими.
«Мы смогли показать, что природное соединение аргирин B высокоэффективно против CDI: как в лабораторных экспериментах, так и на мышиной модели инфекции, где оно значительно снижает бактериальную нагрузку», — приводит SciTechDaily слова доктора Дженнифер Херрманн, старшего научного сотрудника отделения «Микробные природные продукты» в HIPS.
При приёме аргирина B внутрь у мышей в кровоток попадала лишь малая часть вещества: оно в основном оставалось в толстом кишечнике, где и требуется лечение. Такая концентрация в нужном месте может ограничить нежелательные эффекты в других органах и указывает на потенциально хорошо переносимый подход к терапии CDI. По словам Херрманн, мишень аргиринов ранее выявили у опасного внутрибольничного возбудителя Pseudomonas aeruginosa, а теперь удалось доказать, что аргирин B действует на неё и у C. difficile с особенно высокой эффективностью, тогда как на полезные микроорганизмы пищеварительного тракта аргирины практически не влияют. В дальнейших исследованиях учёные планируют определить дозу аргирина B для максимальной эффективности и проверить его действие против повторных инфекций на подходящих моделях.