Ученые раскрыли механизм, который заставляет стареющие клетки человека прекращать деление и предотвращает развитие рака. Исследование показало, что ключевую роль в этом процессе играет белок ATM, реагирующий на повреждения ДНК, сообщает издание Science XXI.
При каждом делении клетки концы хромосом, называемые теломерами, постепенно укорачиваются. Когда они становятся слишком короткими, клетка воспринимает их как поврежденную ДНК и запускает процесс репликативного старения — постоянную остановку деления. Этот механизм помогает организму сдерживать появление опасных клеточных изменений.
Ученые из Университета Рокфеллера выяснили, что именно ATM отвечает за запуск этого защитного процесса. Ранее специалисты не могли точно определить, какой из основных механизмов реакции на повреждения ДНК — ATM или ATR — является главным. Новая работа показала, что блокировка ATM позволяет клеткам продолжать делиться даже после того, как теломеры становятся критически короткими.
Исследователи также объяснили, почему клетки в лаборатории при высокой концентрации кислорода стареют быстрее, чем в условиях, близких к организму человека. Оказалось, что избыток кислорода делает ATM чрезмерно активным, из-за чего клетки раньше воспринимают короткие теломеры как угрозу и прекращают деление.
Ученые отмечают, что результаты важны для изучения рака и процессов старения. Понимание работы ATM может помочь объяснить, почему некоторые опухолевые клетки способны сохраняться в условиях низкого содержания кислорода и избегать естественной остановки роста.