Шпинат, миндаль и батат часто хвалят за их питательную ценность. Однако новое исследование Медицинской школы Университета Северной Каролины (UNC School of Medicine) показывает, что для людей с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) природное соединение, содержащееся в этих продуктах, может способствовать воспалению кишечника. Работа опубликована 13 августа 2026 года в журнале Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology (CMGH).
Исследование возглавила Анна Сальвадор, доктор философии, дипломированный диетолог, в лаборатории Шехзада З. Шейха, профессора медицины и генетики. Учёные изучали активность генов, уровень оксалата в стуле и особенности питания у людей с ВЗК и без него. Дополнительно проводились эксперименты на мышах и культурах клеток, чтобы понять, как пищевой оксалат влияет на воспаление слизистой оболочки кишечника.
Оксалат — природное соединение, присутствующее во всех растительных продуктах. Даже при здоровом пищеварении большая часть оксалата из пищи проходит через организм и выводится со стулом. Однако исследователи обнаружили, что два транспортных белка, отвечающих за выведение оксалата из кишечника, SLC26A2 и SLC26A3, были стабильно менее активны в тканях кишечника пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона. Это снижение наблюдалось в поражённых тканях независимо от наличия активного воспаления. Чем сильнее воспалялась ткань, тем ниже, как правило, была экспрессия этих транспортеров.
При нарушении работы этих транспортных систем всасывается меньше пищевого оксалата. В результате в кишечной среде остаётся больше оксалата, где, согласно новым данным, он может усиливать уже существующее воспаление при ВЗК. Особенно заметным оказался результат у людей с болезнью Крона: уровень оксалата в их стуле был значительно выше, чем у людей без ВЗК, хотя обе группы потребляли сопоставимое количество растительной пищи. Это выяснили с помощью двух методов — проверенного опросника по питанию (Diet History Questionnaire III) и ДНК-метабаркодинга, молекулярного метода, выявляющего виды растений в образцах стула. По словам исследователей, ДНК-метабаркодинг впервые применён для оценки питания у людей с ВЗК.
«Впервые мы увидели, что пациенты с ВЗК и здоровые участники контрольной группы ели похожее количество растительной пищи, но у пациентов с болезнью Крона оксалата в стуле всё равно было больше, — заявила доктор Сальвадор. — Это показало нам, что дело не только в том, что едят пациенты. Что-то принципиально иначе работает в том, как их кишечник обрабатывает оксалат». Результат позволяет предположить, что повышенный уровень оксалата в кишечнике связан не столько с количеством потребляемого оксалата, сколько с биологической проблемой его переработки в кишечнике.
Эксперименты на животных укрепили эту связь. Мыши, получавшие диету с добавлением оксалата вместе с веществом, вызывающим колит, выживали на 60 процентов реже, чем мыши без дополнительного оксалата в рационе. В двух разных моделях мышей, генетически предрасположенных к спонтанному колиту, пищевой оксалат также приводил к более раннему появлению и более тяжёлому течению болезни. Важно, что гены, отвечающие за транспорт оксалата, были менее активны у этих восприимчивых мышей ещё до добавления оксалата в рацион. Эта картина во многом совпадала с тем, что наблюдалось у людей с ВЗК. В экспериментах на клеточных культурах оксалат усиливал воспалительные реакции в макрофагах и дендритных клетках — иммунных клетках, играющих важную роль в защите и регуляции кишечника.
Команда также изучила, могут ли гены, связанные с оксалатом, дать подсказки о прогрессировании болезни Крона. В exploratory-анализе (поисковом анализе) низкая экспрессия ещё одного транспортера SLC26A6 была связана со стриктурирующей формой болезни Крона — более агрессивным вариантом, при котором рубцовая ткань накапливается и вызывает сужение участков кишечника. Почти у 75 процентов пациентов с низкой экспрессией SLC26A6 была стриктурирующая форма. Это даёт основания предполагать, что активность транспортеров оксалата в будущем поможет врачам выявлять пациентов с повышенным риском более тяжёлого течения. Однако исследователи подчёркивают, что этот результат нужно подтвердить на больших группах пациентов.
Полученные данные не означают, что людям с ВЗК следует исключать растительную пищу из рациона. Напротив, они указывают на то, что у генетически предрасположенных людей даже умеренные количества оксалата могут способствовать воспалению слизистой оболочки кишечника. Исследователи также предполагают, что прежние работы о питании и ВЗК могли осложняться различиями в том, как отдельные пациенты подвергаются воздействию оксалата или перерабатывают его. При этом можно придерживаться полноценного по питательным веществам растительного рациона, снижая общее потребление оксалата. Ещё один возможный путь лечения связан с микробиомом кишечника. Некоторые кишечные бактерии, включая Oxalobacter formigenes, способны расщеплять оксалат, но у людей с ВЗК их меньше. Это открывает перспективу будущих методов лечения на основе микробиома, которые улучшат расщепление оксалата в кишечнике и, возможно, станут альтернативой опоре только на ограничения в диете.
Исследователи предупреждают, что этих данных пока недостаточно для официальных рекомендаций по потреблению оксалата при ВЗК. Будущие работы должны наблюдать за большими группами пациентов в течение длительного времени, сочетая измерения оксалата в стуле, тщательно документированное потребление пищи, молекулярное профилирование и анализ микробиома. «Для пациентов, живущих с болезнью Крона или язвенным колитом, это исследование открывает действительно новое терапевтическое направление — то, которое связывает еду на их тарелке с воспалением в их кишечнике, — сказал доктор Шейх. — Диета — один из самых мощных и поддающихся изменению рычагов, которые у нас есть в медицине, и это исследование даёт нам молекулярную основу, чтобы начать использовать её точнее». Исследование поддержали Helmsley Charitable Trust, Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK), Chan Zuckerberg Initiative, Schmidt Sciences, Burroughs Wellcome Fund и другие источники Национальных институтов здравоохранения. Соавторы представляют UNC-Chapel Hill, Техасский университет A&M и Университет Дьюка.