Учёные из Бирмингемского университета под руководством профессора Николаса Барнса обнаружили новый способ снижения вредного воспаления в головном мозге. Исследование, опубликованное в журнале Brain, показало, что рецептор P2X7 играет ключевую роль в развитии нейровоспаления. Блокировка этого рецептора заметно уменьшила воспалительные процессы в тканях человеческого мозга.
Полученные данные в перспективе могут помочь при целом ряде неврологических и психических расстройств, связанных с воспалением. Среди них черепно-мозговая травма, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, депрессия и психоз. Для изучения рецептора специалисты использовали живые культуры клеток мозга человека и образцы тканей, взятые во время нейрохирургических операций.
Выяснилось, что P2X7 способствует высвобождению цитокинов — белков, регулирующих воспалительный ответ. Когда учёные применили специальный антагонист для блокировки рецептора, воспалительная реакция в человеческих тканях мозга значительно снизилась. Профессор Николас Барнс из Колледжа медицины и здоровья Бирмингемского университета и автор-корреспондент работы заявил: «Это захватывающее открытие знаменует важный шаг к перепрофилированию существующих терапевтических средств для борьбы с нейровоспалением у его истоков. Идентификация этого рецептора может иметь далеко идущие последствия для некоторых наиболее изнурительных и широко распространённых заболеваний мозга, таких как болезнь Альцгеймера, Паркинсона и рассеянный склероз, или связанных с воспалением психических состояний, таких как шизофрения и депрессия».
Значительная часть работы была посвящена микроглии — иммунным клеткам, которые координируют реакцию мозга на повреждение и воспаление. Чтобы изучить их поведение, исследователи разработали метод превращения одного из типов белых кровяных телец в микроглию. Этот процесс отражает клеточную трансформацию, недавно обнаруженную в мозге человека при естественном старении. За основу взяли периферические моноциты из образцов крови и преобразовали их в микроглиеподобные клетки, что дало возможность наблюдать за их реакцией на воспалительные сигналы.
После обработки антагонистом рецептора P2X7 учёные смогли вмешаться в сигналы, которые выделяются микроглией при повреждении и гибели клеток. Профессор Барнс отметил: «Изучение человеческой микроглии долгое время оставалось серьёзной проблемой: будучи извлечёнными из родной среды мозга, они быстро теряют свои определяющие характеристики, вероятно, из-за отсутствия критически важных регуляторных сигналов. Наш подход с использованием микроглии, полученной из моноцитов, обеспечивает мощную, масштабируемую и практически неограниченную платформу для изучения биологии человеческой микроглии с беспрецедентной точностью».
Убедившись в реакции лабораторных микроглиеподобных клеток, исследователи проверили, воспроизводится ли тот же эффект в тканях человеческого мозга, полученных в ходе нейрохирургических вмешательств. Успешные результаты на человеческих тканях усиливают аргументы в пользу дальнейших изысканий и в перспективе могут привести к клиническим испытаниям с участием пациентов с нейродегенеративными заболеваниями или черепно-мозговой травмой. Профессор Барнс сказал: «После выявления реакции в микроглии, полученной из человеческих моноцитов, это дало импульс к переносу результатов на человеческий мозг, полученный после нейрохирургических процедур. Успешный перенос означает, что следующий этап исследования — разработка клинических испытаний для пациентов с нейродегенеративными состояниями и пациентов с черепно-мозговой травмой, где нет эффективных фармакологических методов лечения для уменьшения нейровоспаления и возникающего ущерба».