Аспирин связывают с резким снижением риска деменции у некоторых пожилых людей, и разгадка может скрываться в их генах.
Анализ Университета Монаша показал, что у пожилых людей с определённым генетическим профилем относительный риск деменции при приёме аспирина в низких дозах был примерно на 70 процентов ниже. Однако в этой же группе чаще возникали серьёзные кровотечения, поэтому исследователи получили перспективную зацепку, требующую дальнейшей проверки.
Работа, опубликованная в журнале Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, изучила генетические данные более 13 500 участников исследования ASPREE (Aspirin in Reducing Events in the Elderly — аспирин для снижения числа событий у пожилых). Учёные сравнили генетические показатели, чтобы выяснить, могут ли наследственные различия объяснить, кому аспирин может принести пользу.
Самый сильный результат касался генетического показателя, связанного с числом тромбоцитов. Исследователи распределили участников по этому показателю, а затем сравнили исходы деменции среди тех, кто получал аспирин или плацебо.
В группе с наиболее высокими показателями (топ-20 процентов) деменция развилась у 1 процента принимавших аспирин против 3,3 процента в группе плацебо. Хотя это соответствует снижению относительного риска примерно на 70 процентов, абсолютная разница составила 2,3 процентного пункта — примерно на 23 случая деменции меньше на 1000 человек.
Ведущий автор, доктор Питер Франске, научный сотрудник Школы общественного здоровья и профилактической медицины Университета Монаша, заявил, что это открытие может помочь перейти к более персонализированному подходу в профилактике. «Предыдущие испытания показали, что аспирин не предотвращал деменцию, когда рассматривали всех вместе, — сказал доктор Франске. — Наши результаты позволяют предположить, что история может быть сложнее. У людей с этим конкретным генетическим профилем мы увидели существенно меньше случаев деменции среди тех, кто принимал аспирин. Это даёт надежду, что генетика однажды поможет определить, кому может принести пользу профилактическое лечение, вместо подхода, одинакового для всех».
Потенциальная защита от деменции сопровождалась повышенным риском серьёзных кровотечений. В той же генетической группе крупные кровотечения произошли у 4,4 процента принимавших аспирин и у 2,1 процента в группе плацебо — разница, эквивалентная примерно 23 дополнительным случаям крупных кровотечений на 1000 человек. Результаты привлекают внимание к тому, как тромбоциты могут способствовать деменции. Ранее учёные связывали активацию и агрегацию (склеивание) тромбоцитов с деменцией, но роль общего числа тромбоцитов оставалась менее ясной. «Особенно интересно, что сигнал не был связан с установленными генетическими факторами риска болезни Альцгеймера и деменции, — сказал доктор Франске. — Вместо этого он указывает нам на биологию тромбоцитов и открывает новое направление для исследований».
По оценкам Dementia Australia, в 2026 году 446 500 австралийцев живут с деменцией, а к 2065 году это число превысит миллион. Пока анализ лишь выявляет группу, заслуживающую изучения, а не устанавливает стратегию лечения. Испытание, специально разработанное с учётом этого генетического профиля, помогло бы определить, воспроизводится ли предполагаемая польза от аспирина и как она соотносится с риском кровотечений. «Теперь нам нужно подтвердить находку в других исследованиях и в конечном счёте проверить её в испытании, специально предназначенном для людей с этим генетическим профилем. Людям не следует начинать принимать аспирин для профилактики деменции на основании этого исследования, не посоветовавшись с врачом, особенно учитывая повышенный риск серьёзных кровотечений. Если это подтвердится, тот факт, что аспирин уже дёшев и широко доступен, может сделать персонализированную профилактику деменции реальной возможностью», — добавил он.