Источник фото: SciTechDaily
Учёные Института Солка установили, что иммунные клетки центральной нервной системы могут ускорять повреждение нервных клеток при поздней стадии бокового амиотрофического склероза (БАС) у мышей. Исследование опубликовано в журнале Nature Communications. Специалисты выяснили, что микроглия способна уничтожать ещё живые двигательные нейроны в спинном мозге.
При БАС постепенно гибнут нейроны, передающие сигналы от головного мозга к мышцам. Из-за этого у пациентов нарушаются координация и движения, а затем могут утрачиваться способности ходить, говорить, принимать пищу и дышать. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США, БАС диагностирован примерно у 35 тысяч американцев, ещё около пяти тысяч случаев выявляют ежегодно.
Исследователи изучили мышей с мутацией белка SOD1, которую связывают с развитием БАС у людей. В их спинном мозге обнаружили признаки поглощения большого числа двигательных нейронов микроглией. Также у животных был повышен уровень белков-рецепторов TAM, прежде всего Axl и Mer.
Выяснилось, что живые двигательные нейроны подавали ложный сигнал фосфатидилсерина, который обычно появляется на поверхности погибающих клеток и служит меткой для их удаления. Рецепторы TAM распознавали этот сигнал и направляли микроглию к ещё функционирующим нейронам. При отключении Axl и Mer в клетках микроглии количество поглощённых нейронов заметно снижалось, а контроль мышц у животных сохранялся лучше, хотя признаки болезни появлялись быстрее.
Авторы считают, что открытый механизм помогает объяснить связь активности микроглии с прогрессированием БАС. При этом они не предлагают полностью блокировать систему TAM, поскольку она выполняет важные функции в организме. Учёные полагают, что воздействие на эти рецепторы может быть перспективным только вместе с лечением причин БАС и других нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.