Длительные космические полёты связаны с серьёзной угрозой — радиационным облучением, которое при отсутствии должного контроля способно быстро или постепенно погубить астронавта. Новое исследование учёных из Университета штата Оклахома и Научного центра здоровья Техасского университета посвящено причинам этой опасности и возможным способам защиты. Как отмечает Universe Today, авторы работы не только описали сложные механизмы радиационного поражения, но и предложили потенциальные решения.
Одним из главных источников онкологических заболеваний у участников дальних космических миссий и даже у пилотов авиалиний считаются галактические космические лучи (ГКЛ). Это высокоэнергетические атомные ядра, лишённые электронов и разогнанные мощными ударными волнами от взрывов сверхновых. До поверхности Земли они обычно не долетают — их останавливает защитный слой атмосферы.
Астронавтам на орбите везёт меньше: они подвергаются воздействию высоких уровней ГКЛ, включая наиболее опасную разновидность — ионы с большим атомным номером и высокой энергией, известные как HZE-ионы, например ядра железа (Fe-56). Такие ионы разрушительнее даже рентгеновского излучения: они оставляют плотный ионизационный след, буквально разрывающий цепочки ДНК, и при достаточной дозе почти гарантированно вызывают рак.
Впрочем, встречаются они относительно редко. По расчётам на основе данных марсохода Curiosity, за типичный трёхлетний полёт к Марсу и обратно лишь около 3% клеток астронавта получат прямое попадание иона железа. На первый взгляд это не так страшно — 97% клеток останутся нетронутыми. Однако врачи обеспокоены так называемым эффектом свидетеля, вызванным радиацией.
Чтобы продемонстрировать эту опасность, исследователи взяли группы человеческих аортальных эндотелиальных клеток, выстилающих стенки кровеносных сосудов, и облучили их пучками ионов Fe-56 в Лаборатории космической радиации NASA при Брукхейвенской национальной лаборатории. В таких условиях становится очевидно: клетки, получившие прямое попадание ионов железа, не могут просто восстановиться или погибнуть — вместо этого они запускают воспалительный сигнальный каскад. После удара активируется транскрипционный фактор NF-B, играющий ключевую роль в воспалении и клеточной защите, а также запускается выработка другого важного воспалительного посредника — фактора некроза опухоли альфа (TNF-). Часть этих молекул возвращается на поверхность выделившей их клетки по механизму аутокринной петли, что ведёт к ещё большему образованию NF-B и поддерживает сигнал воспалительного стресса до трёх суток.
Однако часть молекул TNF- воздействует и на соседние клетки, вызывая там серьёзные нарушения. Чтобы это показать, учёные поместили облучённые эндотелиальные клетки в пористую сетку прямо над группой нормальных эпителиальных клеток, выстилающих лёгкие. Эти линии клеток физически не соприкасались и были связаны только через жидкую среду, по которой могли перемещаться химические сигналы. Несмотря на отсутствие прямого контакта, соседние клетки сильно страдали от TNF-, поступавшего от облучённых «соседей»: у них наблюдались резкие всплески свободных радикалов и заметный рост числа двуцепочечных разрывов ДНК. Поступавший TNF- обходил естественный биологический «выключатель», который должен предотвращать распространение вредных мутаций, включая несколько генов против гибели клетки и активируя сигнал роста. Иными словами, TNF- отключал именно те механизмы, с помощью которых клетка обычно защищается от превращения в раковую. Чтобы подтвердить выводы, исследователи перешли к мышиным моделям: имплантировав мышам нераковые эпителиальные клетки, которые просто находились рядом с облучёнными эндотелиальными клетками, они наблюдали рост настоящих опухолей. То есть клетки, никогда напрямую не затронутые радиационными ГКЛ, начинали образовывать опухоль лишь из-за соседства с поражённой клеткой. Кроме того, учёные изучили данные эксперимента Space Omics and Medical Atlas, включавшего серию анализов крови и биопсий тканей астронавтов миссии SpaceX Inspiration4 в 2021 году. У них обнаружили системные всплески TNF- и повышенную активность генов против гибели клеток, запущенных в рамках радиационного каскада. Иными словами, эти эффекты не являются лабораторной случайностью — они, судя по всему, происходят и у реальных астронавтов.
Но есть и хорошая новость: зная химический сигнальный путь, ведущий к нарушению работы клеток, можно вводить контрмеры. Исследователям действительно удалось разорвать каскад, заблокировав рецептор TNF- и остановив активацию NF-B, что позволило клеткам избежать раковых преобразований в конце сигнального пути. Сочетание таких химических вмешательств с передовыми методами экранирования, например водяными стенами и богатыми водородом полимерами вроде полистирола, способно резко снизить риск рака у будущих участников дальних космических полётов. Однако потребуется ещё много исследований, чтобы доказать эффективность защитных технологий. Прежде чем отправлять множество людей в пространство, пронизанное ГКЛ, стоит внимательнее изучить, как уберечь их от этих особенно опасных частиц.